Τρίτη, 2 Ιουλίου 2013

ΔΙΑΤΡΟΦΗ ΚΑΙ ΟΣΤΕΟΠΩΡΩΣΗ

Καταναλώστε τρόφιμα πλούσια σε ασβέστιο, φωσφόρο και βιταμίνη D. Η συνιστώμενες προσλήψεις για τα θρεπτικά συστατικά διαφέρουν ανάλογα με την ηλικία. Γενικά για το ασβέστιο δίνεται η ευρωπαϊκή οδηγία για μέση ημερήσια συνιστώμενη πρόσληψη 800 mg, με εξαίρεση ορισμένες ομάδες του πληθυσμού που έχουν υψηλότερες ανάγκες και χρειάζονται ημερησίως 1.200-1.500 mg (νέοι ηλικίας 11-24 ετών, έγκυες και θηλάζουσες, γυναίκες μετά την εμμηνόπαυση, που δεν υποβάλλονται σε θεραπεία υποκατάστασης ορμονών). Για επαρκείς ποσότητες βιταμίνης D επιβάλλεται η έκθεση στον ήλιο. Εκτός από τα γαλακτοκομικά μπορείτε ναι εντάξετε στη διατροφή σας τα πράσινα φυλλώδη λαχανικά (μπρόκολο, λάχανο, ραδίκια, σπανάκι),ταφασόλια,τα λιπαρά ψάρια και το σουσάμιΠεριορίστε τον καφέ και τα αναψυκτικά (περιέχουν πολύ καφεϊνη), ελαττώστε τις φυτικές ίνες και την κατανάλωση αλκοόλ. Αποφύγετε τις υπερπρωτεϊνικές δίαιτες(π.χ. δίαιτες του τύπου κρέας με σαλάτα καθημερινά). Εναλλακτικά ακολουθήστε τακτικά ένα ελαφρύ πρόγραμμα άσκησης με αντιστάσεις και κόψτε το κάπνισμα.Αποφύγετε τους κραδασμούς και να σηκώνετε βαριά αντικείμενα. Φροντίστε το σώμα σας!

Διαιτητικές πηγές ασβεστίουΔιαιτητικές πηγές βιταμίνης DΔιαιτητικές πηγές φωσφόρου
Ποσότητα τροφίμουΑσβέστιο (mg)Ποσότητα τροφίμουΒιταμίνη D (mg)
Ψωμί μαύρο,2 φέτες
Ψωμί λευκό,2 φέτες
Ολικής άλεσης,2 φέτες
70
70
35
Μπακαλιάρος 100gr
Γαρίδες 100gr
Γάλα 1φλ
Αυγό (1)
1
3,5
2,5
0,5
Κρέας,
πουλερικά,
ψάρια,
γαλακτοκομικά προϊόντα,
προϊόντα ολικής άλεσης,
αποξηραμένα φρούτα
Σαρδέλα κονσέρβα 105gr
Γαρίδες 80gr
Σολωμός κονσέρβα 115gr
Σαρδέλα κονσέρβα 70gr
Καλαμάρια 80gr
105
120
100
350
100
Άλλες πηγές:
βούτυρο,
κρέμα γάλακτος,
κρόκος αυγού,
μουρουνέλαιο,
συκώτι
  
280ml γάλα πλήρες
280ml γάλα σόγιας
150gr πλήρες γιαούρτι
150gr πλήρες γιαούρτι με φρούτα
50gr Τυρί cheddar
350
50
300
250
360
   
Μπρόκολο 100gr
Σπανάκι 100gr
Αρακάς 100gr
40
150
75
   
20 αμύγδαλα
1 κ.γ σουσάμι 20gr
50
140
  

Τετάρτη, 5 Ιουνίου 2013

ΕΜΒΟΛΙΑ ΣΕ ΕΝΗΛΙΚΕΣ



Τα εμβόλια αποτελούν τη σημαντικότερη αιτία ελάττωσης των λοιμώξεων σε όλο τον κόσμο και  ένα ισχυρό όπλο που ελαττώνει σημαντικά τη μεταδοτικότητα των λοιμωδών νοσημάτων μέσω της ύπαρξης ανοσίας σε πολλά μέλη της κοινότητας.

Για τα παιδιά υπάρχει το εθνικό πρόγραμμα εμβολιασμού, το οποίο είναι υποχρεωτικό να ακολουθούν όλα τα παιδιά από τη γέννησή τους. 

Δε συμβαίνει όμως το ίδιο με τους ενήλικες, κυρίως επειδή το ανοσοποιητικό τους σύστημα τους επιτρέπει να ανταποκρίνονται καλύτερα τόσο σε ιογενείς όσο και σε μικροβιακές λοιμώξεις. Αυτό όμως δε σημαίνει πως κάποιες από τις λοιμώξεις δεν μπορούν να προληφθούν. 

Από τη άλλη, υπάρχουν ασθένειες οι οποίες δεν οδηγούν στον θάνατο, αλλά ελαττώνουν την ποιότητα ζωής. Παράδειγμα αποτελεί ο έρπης ζωστήρας ο οποίος μπορεί να προκαλέσει σημαντικό πόνο τόσο κατά την εκδήλωσή του όσο και μετά την αποδρομή της οξείας βλάβης (μια κατάσταση που ονομάζεται μεθερπητική νευραλγία) και απαιτεί ισχυρά αναλγητικά ή ακόμα και αντικαταθλιπτικά ή αντιεπιληπτικά φάρμακα για την αντιμετώπισή του. Τέλος, δεν πρέπει να ξεχνάμε και τα εμβόλια τα οποία φαίνεται ότι μπορούν να ελαττώσουν τη συχνότητα εμφάνισης σοβαρών χρόνιων ασθενειών (όπως η λοίμωξη από τους ιούς των ανθρώπινων θηλωμάτων που προκαλούν κονδυλώματα και καρκίνο του τραχήλου της μήτρας).

Στον πίνακα που ακολουθεί φαίνονται τα εμβόλια που συστήνεται να γίνονται σε ενήλικες κατά τη διάρκεια της ζωής τους. Εκτός από αυτά υπάρχουν και άλλα εμβόλια τα οποία όμως συστήνονται κυρίως όταν επίκειται κάποιο ταξίδι σε περιοχές της υφηλίου που πλήττονται από επιδημίες ή όπου κάποια μικρόβια ενδημούν (πχ εμβόλιο κατά της χολέρας).

Εμβόλιο
19-26 έτη
27-49 έτη
50-59 έτη
60-64 έτη
>65 έτη
Γρίπη
Όλοι ετησίως
Τέτανος/Διφθερίτιδα/Κοκκύτης*
1 δόση του DTaP, ανά 10 χρόνια DT
Ανά 10 έτη DT
Ανεμοβλογιά
2 δόσεις
Έρπης Ζωστήρας
Όχι
1 δόση
Ιός ανθρωπίνων θηλωμάτων (HPV)
3 δόσεις**
Όχι
Ιλαρά/Παρωτίτιδα/Ερυθρά (MMR)
1 ή 2 δόσεις
1 δόση
Πνευμονιοκόκκου
1 ή 2 δόσεις
1 δόση
Μηνιγγιτιδόκοκκος
1 ή 2 δόσεις
Ηπατίτιδας Α
2 δόσεις
Ηπατίτιδας Β
3 δόσεις















* Υπάρχει το τριπλό (DTaP) εμβόλιο που περιέχει αντιγόνα και για τα τρία μικρόβια και το διπλό (DT) εμβόλιο που περιέχει αντιγόνα για τον τέτανο και τη διφθερίτιδα.
** Μόνο για τις γυναίκες προς το παρόν.

Κυριακή, 2 Ιουνίου 2013

ΙΣΟΔΥΝΑΜΑ ΥΔΑΤΑΝΘΡΑΚΩΝ ΣΤΙΣ ΔΙΑΦΟΡΕΣ ΤΡΟΦΕΣ


Ομάδα 1: Γαλακτοκομικά
Ένα ισοδύναμο αντιστοιχεί σε κάθε ένα από τα παρακάτω:
Γάλα
Γάλα εβαπορέ
Γιαούρτι
Παγωτό
1 φλιτζάνι
1/2 φλιτζάνι
180 γρ.
1/2 φλιτζάνι
• Ομάδα 2: Λαχανικά
Ένα ισοδύναμο αντιστοιχεί σε κάθε ένα από τα παρακάτω:
Λαχανικά ωμά
Λαχανικά βρασμένα
3 φλιτζάνια
11⁄2 φλιτζάνι
Σε αυτά περιλαμβάνονται: Αγγούρι, αγκινάρα, βλήτα, καρότα,
κολοκυθάκια, κρεμμύδια, κουνουπίδι, λάχανο, μανιτάρια,
μαρούλι, μελιτζάνες, μπρόκολο, μπάμιες, παντζάρια, ντομάτες,
πιπεριές, πράσα, ραπανάκια, ραδίκια, σπανάκι κ.ά.
(Τα αμυλούχα λαχανικά όπως αρακάς, φασολάκια, καλαμπόκι
περιλαμβάνονται στην ομάδα του ψωμιού)
• Ομάδα 3: Φρούτα και χυμοί
Ένα ισοδύναμο αντιστοιχεί σε κάθε ένα από τα παρακάτω:
Ακτινίδιο
Ανανάς φρέσκος
Ανανάς χυμός
Αχλάδι
Βερίκοκα
Γκρέιπ-φρουτ
Γκρέιπ-φρουτ χυμός
∆αμάσκηνα
Καρπούζι
Κεράσια
Μάνγκο
Μανταρίνι
Μήλο
Μήλο χυμός
Μούρα
Μπανάνα
Νεκταρίνι
Πεπόνι
Πορτοκάλι
Πορτοκάλι χυμός
Ροδάκινο
Σταφίδες
Σταφύλια
Σταφύλια χυμός
Φράουλες
1 μεγάλο ή 11⁄2 μέτριο
3/4 φλιτζ. ή 2 ροδέλες
1/2 φλυτζάνι
1 μικρό
4 ολόκληρα
1/2 μεγάλο
1/2 φλυτζάνι
2 μέτρια
1 φέτα
12 μεγάλα
1/2 μικρό
2 μικρά
1 μικρό
1/2 φλυτζάνι
3/4 του φλιτζανιού
1 μικρή ή 1⁄2 μεγάλη
1 μέτριο
3/4 του φλιτζανιού
1 μικρό
1/2 φλυτζάνι
1 μέτριο
2 κουταλιές σούπας
17 ρώγες μικρές
1/3 του φλυτζανιού
1 φλιτζάνι ή 10 μικρές
Προτιμήστε την κατανάλωση των φρούτων παρά των χυμών.
• Ομάδα 4: Ψωμί-∆ημητριακά-Όσπρια-Αμυλούχα
Ένα ισοδύναμο αντιστοιχεί σε κάθε ένα από τα παρακάτω:
Βάφλα (10x10 εκ) 1
       Κουλούρι Θεσ/νίκης 1/2
                       Κρακεράκια αλατισμένα 5
                                           Κράκερς 2
                                                  Κρέπα (20x20 εκ) 1/2
                                                         Κριτσίνια (10 εκ) 4
                                                                    Κρουτόν 1 φλιτζ.
                                                                           Παξιμάδια (τύπου Krispies) 2
                                                                                         Φρυγανιές 2
                                                                                                  Ψωμί (λευκό ή μαύρο) 1 φέτα
                                                                                                                 Ψωμί τοστ 1 φέτα
Κορν-φλέικς 1/2 φλιτζ.
          Κριθαράκι (μαγειρεμένο) 1/3 φλιτζ.
                              Μακαρόνια (μαγειρεμένα) 1/3 φλιτζ.
                                                  Ποπ-κορν 3 φλιτζ.
                                                         Ρύζι (μαγειρεμένο) άσπρο ή καστανό 1/3 φλιτζ.
                                                                                     Χυλοπίτες 1/3 φλιτζ.
Ρεβύθια 1/2 φλιτζ.
       Φάβα 1/2 φλιτζ.
           Φασόλια 1/2 φλιτζ.
                  Φακές 1/2 φλιτζ.
Αρακάς (μαγειρεμένος)
                  Καλαμπόκι βραστό
                                 Καλαμπόκι ψητό
                                              Κάστανα
                                                     Πατάτα ψητή
                                                               Πατάτα βραστή
                                                                           Πατάτα πουρέ
                                                                                      Φασολάκια πράσινα (μαγειρεμένα) 1/2 φλιτζ.
                                               

ΔΙΑΤΡΟΦΗ ΚΑΙ ΚΑΡΚΙΝΟΣ ΤΟΥ ΠΡΟΣΤΑΤΗ


 H σωστή διαιτητική θεραπεία έχει προταθεί ως οικονομική αποδοτική και μη επεμβατική λύση για τη μείωση κινδύνου εμφάνισης του καρκίνου του προστάτη  καθώς και της εξέλιξης του. Υπάρχει πληθωρα μελετών που περιγράφουν το ρόλο της διατροφής στην πρόληψη και  αντιμετώπιση του καρκίνου του προστάτη. Πολλά είναι δηλαδή τα τρόφιμα που είτε μόνα τους, είτε σε συνδυασμό μπορούν να παίξουν καθοριστικό ή βουθητικό ρόλο στη διαδεδομένη αυτή νόσο.
Ο καρκίνος του προστάτη (PC) είναι η τρίτη πιο συχνά διαγνωσμένη μορφή καρκίνου στους άνδρες, και η έκτη πιο συχνά διαγνωσμένη μορφή καρκίνου στο σύνολο του πληθυσμού 
Επιδημιολογικές έρευνες έδειξαν ότι εθνικότητα και η καταγωγή, η ηλικία, γενετικοί και ιδιαίτερα περιβαλλοντικοί παράγοντες, όπως η διατροφή, επηρεάζουν τον κίνδυνο της εμφάνισης καρίνου του προστάτη. Σε Καυκάσιους Αμερικάνους, η συχνότητα εμφάνισης είναι περίπου 200 φορές μεγαλύτερη από ότι στους κινέζους άνδρες, ενώ η συχνότητα εμφάνισης σε Αφρο-Αμερικανούς είναι περίπου 300 φορές μεγαλύτερη από ότι στους κινέζους άνδρες.
Επίσης εκείνοι που έχουν συγγενή πρώτου βαθμού με το άτομο που παρουσίασε τον καρκίνο έχουν μια τριπλάσια πιθανότητα εμφάνισης του, στοιχείο που δείχνει την έντονη σχέση και αλληλεπίδραση ανάμεσα στα γονίδια και το περιβάλλον. Ωστόσο, έρευνες σε πληθυσμούς μεταναστών τονίζουν την πολύ ισχυρή επίδραση των περιβαλλοντικών παραγόντων στον κίνδυνο της εμφάνισης του καρκίνου. Σε μετανάστες στις ΗΠΑ από την Ιαπωνία και την Κίνα, το ποσοστό του καρκίνου βρέθηκε να αυξάνει σε σύγκριση με τα άτομα που παρέμεναν στις χώρες καταγωγής τους και στη δεύτερη γενιά, η συχνότητα εμφάνισης πλησίαζε ήδη το μέσο όρο των.

Διατροφικοί παράγοντες που συμβάλουν στη μείωση του κινδύνου εμφάνισης του καρκίνου του προστάτη
 
Φυτικής προέλευσης συστατικά τροφίμων-συμπεριλαμβανομένων ιχνοστοιχείων, βιταμινών όπως π.χ. οι βιταμίνες C και Ε και φυτοχημικά (π.χ. καροτενοειδή, φλαβονοειδή, φυτο-οιστρογόνα και isothiocyanates έχει αποδειχθεί ότι διαθέτουν ορισμένα συστατικά με αντι-καρκινογόνες ιδιότητες. Τα καροτενοειδή, που βρίσκονται κυρίως στα κίτρινο / πορτοκαλί λαχανικά και φρούτα και τα σταυρανθή λαχανικά έχει αποδειχθεί ότι επιβραδύνουν την ανάπτυξη καρκινικών κυττάρων, και αναστέλλουν την προώθηση του όγκου. Μερικά φλαβονοειδή έχουν αντιοξειδωτικές ιδιότητες, που οδηγούν στην δέσμευση των ελεύθερων ριζών, και τη μείωση της οξειδωτικής βλάβης του DNA και πιθανώς καρκίνο .
 
Ντομάτα και λυκοπένιο
 
Το λυκοπένιο είναι ένα καροτενοειδές, κατά κύριο λόγο βρίσκεται σε ντομάτες και σε φρούτα όπως το καρπούζι, το οποίο περιορίζει την οξειδωτική βλάβη σε κυτταρικά μακρομόρια. Η κατανάλωση του λυκοπένιου σύμφωνα με μελέτες παρουσιάζει αντιστρόφως ανάλογη σχέση με την εμφάνιση των συμβαμάτων καρκίνου του προστάτη σε μελέτες ασθενών-μαρτύρων και η πρόσληψης ντομάτα και επίπεδα λυκοπένιου στον ορό του αίματος συνδέθηκαν με μειωμένη συχνότητα εμφάνισης καρκίνου προστάτη, ή την εξέλιξη των καρκίνων σε τρεις τελευταίες μελέτες ασθενών-μαρτύρων.
 
Σταυρανθή λαχανικά
Τα Σταυρανθή ή κραμβοειδή λαχανικά που περιλαμβάνουν το κουνουπίδι, τα λαχανάκια Βρυξελλών, τη λαχανίδα, το λάχανο και το μπρόκολο. Έχει βρεθεί ότι συγκεκριμένες ουσίες π.χ. η σουλφοραφάνη (βοηθά τις πρωτεΐνες του σώματος που προστατεύουν από την αφομοίωση καρκινογόνων πρωτεϊνών)προστατεύουν τα κύτταρα του DNA από βλάβη. Μια αντίστροφη σχέση μεταξύ σταυρανθών λαχανικών και της συχνότητας εμφάνισης του καρκίνου του προστάτη έχει βρεθεί σε πολλές μελέτες ασθενών-μαρτύρων. Σε γενικές γραμμές, δεν υπάρχει καμία πειστική ένδειξη ότι η κατανάλωση των λαχανικών αυτών μειώνει τη συχνότητα εμφάνισης της συγκεκριμένης μορφής καρκίνου.
 
Πράσινο τσάι
Οι πολυφαινολικές ενώσεις που βρίσκονται στο πράσινο τσάι έχουν επιστημονικά συσχετιστεί με την πρόληψη μεταστάσεων του καρκίνου του προστάτη. Πολλές μελέτες έχουν συσχετίσει την κατανάλωση πράσινου τσαγιού και τις πολυφαινόλες με την αναστολή της ανάπτυξης του όγκου και χαμηλότερα επίπεδα IGF-I. Μια μεγάλη προοπτική μελέτη στην Ιαπωνία, διαπίστωσε ότι το πράσινο τσάι δεν συσχετίστηκε με εντοπισμένο καρκίνο προστάτη, αλλά βρέθηκε να συνδέεται με μια δοσοεξαρτώμενη μείωση του κινδύνου για άντρες που πίνουν περισσότερα από 5 φλιτζάνια την ημέρα.
 
Σόγια
Η σόγια είναι πηγή ισοφλαβονών που αναστέλλουν την ανάπτυξη τόσο των καλοήθων, όσο και των κακοήθων επιθηλιακών κυττάρων του προστάτη in vitro. Σύμφωνα με πολλές μελέτες, μια διατροφή που περιέχει προϊόντα σόγιας όπως π.χ. το tofu (τυρί σόγιας) έχει συνδεθεί με μειωμένο κίνδυνο καρκίνου του προστάτη.
Ωμέγα 3 λιπαρά οξέα
Τα λιπαρά ψάρια - όπως ο σολομός, οι σαρδέλες, ο τόνος και η πέστροφα - περιέχουν τα γνωστά πλέον για τις ποικίλες ευεργετικές δράσεις λιπαρά οξέα, που ονομάζονται ωμέγα-3 και έχουν συνδεθεί με μειωμένο κίνδυνο καρκίνου του προστάτη. Μεμονωμένες μελέτες με χρήση λιναρόσπορου (επίσης πλούσια πηγή ω3) έδειξαν επίσης συσχέτιση με την πρόληψη του καρκίνου.
 
Βιταμίνη Ε
Η βιταμίνη Ε έχει προστατευτική δράση κατά διαφόρων μορφών καρκίνου, κυρίως λόγω της αντιοξειδωτικής της δράσης. Η βιταμίνη Ε έχει δράση «αντι-προσταγλαδίνης» συμβάλλοντας στη μειωμένη εμφάνιση του καρκίνου του προστάτη. Η ομάδα εμπειρογνωμόνων WCRF / AICR εξέτασε συνολικά έξι μελέτες, 14 μελέτες ασθενών-μαρτύρων και σχετικά με διαιτητικέςσυνήθειες και την πρόσληψη της βιταμίνης Ε, και κατέληξε στο συμπέρασμα ότι υπάρχει μια «πιθανή» σχέση μεταξύ πρόσληψης βιταμίνης Ε και μειωμένου κινδύνου για εμφάνιση καρκίνου του προστάτη. Ένα στοιχείο πουν απαιτούσε προσοχή ήταν ότι η κατανάλωση της βιταμίνης Ε σε επίπεδα άνω των 400 IU βρέθηκε να συνδέεται με την αύξηση της θνησιμότητας κάθε αιτιολογίας. Αυτά τα στοιχεία δείχνουν ότι τα συμπληρώματα βιταμίνης Ε μπορεί να μειώσουν τον κίνδυνο του καρκίνου, ιδιαίτερα σε καπνιστές και σε άτομα με χαμηλά επίπεδα ορού. Ωστόσο, υψηλή πρόσληψη βιταμίνης Ε (400 IU ) μπορεί να αποδειχθεί επιβλαβής.
 
Αρνητική επίπτωση
β-καροτένιο
Το β-καροτένιο είναι ένα καροτενοειδές που μετατρέπεται σε βιταμίνη Α στο έντερο. Σύμφωνα με μελέτες υψηλή πρόσληψη β-καροτίνης οδηγεί σε αύξηση του κινδύνου καρκίνου των πνευμόνων και της θνησιμότητας από κάθε αιτία στους καπνιστές. Υπάρχουν μεμονωμένες μελέτες που συχετίζουν την  κατανάλωση του πάνω από 20 mg ημερησίωςμε αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης καρκίνου του προστάτη, καθώς με αυξημένο κίνδυνο επιθετικού PC, και τα στοιχεία είναι περιορισμένα.
 
Διατροφή πλούσια σε λιπαρά
Μια «δυτικού» τύπου» δίαιτα που είναι υψηλή σε κορεσμένα λιπαρά από κρέας και τυριά, αλλά ταυτόχρονα είναι χαμηλή σε φρούτα και λαχανικά έχει αποδειχτεί ότι αποτελεί προδιαθεσικό παράγοντα για την εμφάνιση του καρκίνου του προστάτη. Ένα στοιχείο που έχει ενοχοποιηθεί ιδιαίτερα είναι το ψήσιμο στο γκριλ και για το λόγο αυτό προτείνεται η αποφυγή του ψημένου με αυτό τον τρόπο κρέατος.
Αυξημένο βάρος και μειωμένη φυσική δραστηριότητα
Η διατήρηση ενός υγιούς βάρους και η υιοθέτηση τακτικής φυσικής δραστηριότητας φαίνεται να δρουν προστατευτικά από την εμφάνιση καρκίνου του προστάτη. Συνιστάται, λοιπόν, η διατήρηση του βάρους σε υγιή πλαίσια (Δείκτης Μάζας Σώματος μεταξύ 20 και 25) και η τακτική φυσική δραστηριότητα (τουλάχιστον 30' την ημέρα μέτρια αερόβια άσκηση).

ΤΕΧΝΙΚΕΣ ΕΝΕΣΗΣ ΙΝΣΟΥΛΙΝΗΣ



Η ένεση της ινσουλίνης είναι πλέον πολύ απλή υπόθεση. Οι βελόνες είναι τόσο μικρές και έτσι κατασκευασμένες ώστε το τρύπημα να είναι σχεδόν ανεπαίσθητο. Οι σύριγγες έχουν σχεδόν καταργηθεί (τουλάχιστον για τη χρήση εκτός νοσοκομείου) και όλοι χρησιμοποιούν ειδικές "πένες".
Η τάση μάλιστα είναι να χρησιμοποιούνται προγεμισμένες πένες (περιέχουν ήδη την ινσουλίνη και δεν χρειάζεται να βάλουμε αμπούλα), οι οποίες διαρκούν μέχρι ένα μήνα και μετά ο ασθενής τις πετάει.
Η τεχνική λοιπόν της ένεσης μπορεί να συνοψιστεί στα εξής βήματα:
    1.Ανακατεύουμε την ινσουλίνη 10 φορές. Πιάνοντας την πένα από το ένα άκρο την κουνάμε πάνω-κάτω, φέρνοντάς τη μια στον ώμο μας και μια στο γόνατο (αυτό το βήμα δεν χρειάζεται για τα νεότερα βραδέα ανάλογα και για τα σκευάσματα που περιέχουν μόνο γευματική ινσουλίνη).
    2.Βιδώνουμε τη βελόνα.
    3.Δοκιμάζουμε αν βγάζει ινσουλίνη. Βάζουμε δηλαδή 2 μονάδες στο δοσομετρητή και, με τη μύτη της πένας προς τα πάνω, πατάμε το έμβολο για να φύγουν στον αέρα. Αυτό το βήμα πρέπει να γίνεται πριν από κάθε ένεση.
    4.Ρυθμίζουμε το δοσομετρητή στις μονάδες που θέλουμε.
    5. Κάνουμε πτυχή (τσιμπάμε) στο δέρμα με τα δυο δάκτυλα του αριστερού χεριού (αντίχειρα-δείκτη) στο σημείο που θα κάνουμε την ένεση, όπως φαίνεται στη διπλανή φωτογραφία..
    Τα σημεία που μπορούμε να κάνουμε την ένεση φαίνονται στην εικόνα. Προτιμάμε την κοιλιά και μετά τα πόδια (με την προϋπόθεση όμως ότι δεν πρόκειται να περπατήσουμε πολύ).
    Κάθε φορά που κάνουμε ένεση αλλάζουμε σημείο (λίγο πιο δίπλα, κυκλικά, με τρόπο που να θυμόμαστε πού έχουμε κάνει), μέχρι να καλύψουμε όλη την περιοχή. Όταν γεμίσει μια περιοχή, πάμε σε άλλη.
    6.Κάνουμε την ένεση, τρυπώντας το δέρμα κάθετα. Πιέζουμε το έμβολο αργά και σταθερά μέχρι το τέρμα, ενώ ταυτόχρονα χαλαρώνουμε ελαφρά την πτυχή. Αφού το έμβολο τερματίσει, μετράμε αργά μέχρι το 10 και μετά βγάζουμε τη βελόνα αφήνοντας τελείως την πτυχή.
    7.Πατάμε με το δάχτυλο το σημείο που τρυπήσαμε (για 1 δευτερόλεπτο).
    8.Ξεβιδώνουμε και πετάμε τη βελόνα.
Την πένα που έχουμε ξεκινήσει να χρησιμοποιούμε την έχουμε σε θερμοκρασία δωματίου(μαζί μας). Αποφεύγουμε μόνο τις πολύ ακραίες θερμοκρασίες.

Τις υπόλοιπες πένες του κουτιού τις βάζουμε στην πόρτα του ψυγείου, μέχρι να τελειώσει αυτή που ξεκινήσαμε (ή μεχρι να την πετάξουμε επειδή πέρασε 1 μήνας από τότε που την ξεκινήσαμε). Πριν ξεκινήσουμε μια καινούργια πένα, τη βγάζουμε από το ψυγείο για τουλάχιστον μια ώρα (αλλιώς πονάει).

ΥΠΟΛΟΓΙΣΜΟΣ ΔΟΣΕΩΝ ΙΝΣΟΥΛΙΝΗΣ


Υπολογισμός μονάδων ινσουλίνης

Ταχεία ινσουλίνη

Κάθε ασθενής που ακολουθεί εντατικοποιημένο σχήμα ινσουλινοθεραπείας, πριν από κάθε γεύμα καλείται να υπολογίσει πόσες μονάδες ταχείας ινσουλίνης πρέπει να κάνει. Η τελική ποσότητα των μονάδων εξαρτάται από δυο επιμέρους στοιχεία:
    1. Τα «ισοδύναμα υδατανθράκων» που περιέχονται στο πιάτο που έχει μπροστά του και



    2. Τη «διόρθωση» ανάλογα με την τιμή του σακχάρου που μετράει εκείνη τη στιγμή.
Όσον αφορά τη «διόρθωση»:
    -από την τιμή του σακχάρου που μετράμε αφαιρούμε 100 και

    το νούμερο που βγαίνει το διαιρούμε (συνήθως) με το 50 ή το 40, 

Πιο απλά: Βλέπουμε πόσο πάνω από το στόχο μας (το 100) βρίσκεται το σάκχαρό μας και συγκεκριμένα σε πόσα 50άρια (ή 40άρια) μεταφράζεται αυτή η απόσταση. Π.χ. αν πριν το φαγητό έχουμε σάκχαρο 200 mg/dl, είμαστε πάνω από το στόχο κατά 100 mg/dl, δηλαδή δύο 50άρια. Οπότε για τη διόρθωση θα χρειαστεί να κάνουμε 2 μονάδες επιπλέον από αυτές που θα υπολογίσουμε με βάση τα ισοδύναμα υδατανθράκων.
Τα «ισοδύναμα υδατανθράκων» είναι αυτά που βασικά θα μας δείξουν πόση ινσουλίνη θα χρειαστούμε για να «κάψουμε» το φαγητό που θα φάμε. Υπάρχουν ειδικοί πίνακες με αυτά τα ισοδύναμα, τα οποία δεν είναι τίποτε άλλο από τις ποσότητες των διαφόρων συγκεκριμένων τροφών που μας δίνουν τα ίδια (ή αντίστοιχα) θρεπτικά συστατικά. Ασχολούμαστε με τα ισοδύναμα υδατανθράκων γιατί, από τα συστατικά της τροφής, οι υδατάνθρακες είναι βασικά αυτοί που ανεβάζουν το σάκχαρο και χρειάζονται την ινσουλίνη για να «καούν». Και σε αυτήν την περίπτωση, ο γιατρός θα υπολογίσει από πριν πόσες μονάδες ινσουλίνης χρειάζονται για κάθε ισοδύναμο υδατανθράκων (συνήθως 1 ή 1,5 μονάδα ανά ισοδύναμο). Έτσι, αν ο ασθενής του προηγούμενου παραδείγματος ξέρει από το γιατρό του ότι χρειάζεται 1 μονάδα ανά ισοδύναμο και μετρήσει ότι θα φάει π.χ. 3 ισοδύναμα, θα κάνει 3 μονάδες για το φαγητό του, οπότε συνολικά (μαζί με τη διόρθωση) 2+3=5 μονάδες ινσουλίνης.

Θα διαπιστώσετε ότι από τις ομάδες τροφίμων δεν αναφέρουμε καθόλου στον κατάλογο αυτό τα πρωτεϊνούχα (κρέατα, ψάρια, πουλερικά, αυγά) και τα λίπη (λάδι, τυρί, ξηρούς καρπούς κ.ά). Οι τροφές αυτές περιέχουν ελάχιστους ή καθόλου υδατάνθρακες και πρακτικά δεν χρειάζεται να προσθέσουμε επιπλέον μονάδες ινσουλίνης. Δεν πρέπει όμως να ξεχνάμε ότι περιέχουν αρκετές θερμίδες, οπότε η κατανάλωσή τους πρέπει έτσι κι αλλιώς να γίνεται με μέτρο.

Βασική ινσουλίνη

Η βασική ινσουλίνη μπορεί να χρησιμοποιείται είτε στα πλαίσια εντατικοποιημένου σχήματος, είτε σε συνδυασμό με δισκία (σε διαβήτη τύπου 2). Συνήθως χρησιμοποιείται κάποιο από τα  ανάλογα μακράς δράσης, κάνοντας μία ένεση κάθε βράδυ. Οι μονάδες που χρειάζεται κάθε διαβητικός διαφέρουν πάρα πολύ κατά περίπτωση, αφού εξαρτώνται τόσο από την εκκριτική ικανότητα που μπορεί να έχει ακόμα το πάγκρεας όσο και από το βαθμό αντίστασης στην ινσουλίνη κάθε ατόμου. Μπορεί να χρειάζονται πχ από 0,2 μονάδες ανά κιλό σωματικού βάρους, μέχρι και 0,5 ή 0,7 ή και περισσότερες ανά κιλό (κυρίως σε άτομα παχύσαρκα, με μεγάλη αντίσταση). Αυτό που συνήθως κάνουμε για τον ακριβή υπολογισμό είναι το εξής:
    -Αρχίζουμε με μια λογική δόση, λαμβάνοντας υπόψη τους παραπάνω παράγοντες. Προτιμάμε να δώσουμε λιγότερη παρά περισσότερη ινσουλίνη, έτσι ώστε να μην έχουμε υπογλυκαιμίες. Μια συνήθης δόση έναρξης μπορεί να είναι πχ 10-12 μονάδες.
    -Τιτλοποιούμε (προσαρμόζουμε) τη δόση ανάλογα με το πρωινό σάκχαρο νηστείας: Εάν το πρωινό σάκχαρο είναι για τρεις συνεχόμενες ημέρες υψηλότερο από το επιθυμητό (πχ >120 mg/dl), τότε προσθέτουμε 2 μονάδες στη βραδυνή δόση. Εάν και με τη νέα δόση τα επόμενα πρωινά είναι πάλι >120 mg/dl, προσθέτουμε άλλες 2 μονάδες κ.ο.κ. Εάν κάποια στιγμή κάνουμε υπογλυκαιμία (ή βρούμε το πρωινό σάκχαρο <70 mg/dl), αφαιρούμε 2 μονάδες.
Έτσι, η δόση της βασικής ινσουλίνης που θα κάνουμε κάθε φορά δεν εξαρτάται ούτε από το (βραδυνό) σάκχαρο που έχουμε τη στιγμή που την κάνουμε, ούτε από το αν πρόκειται να φάμε πολύ, λίγο ή καθόλου βραδυνό φαγητό. Απλά είναι φρόνιμο, εάν το σάκχαρο πριν τον ύπνο είναι αρκετά χαμηλό, να μην κοιμηθούμε με τελείως άδειο στομάχι (για το φόβο υπογλυκαιμίας).

Μείγματα ινσουλίνης

Η ρύθμιση της δόσης των μειγμάτων ινσουλίνης ακολουθεί σε γενικές γραμμές λογική παρόμοια με αυτήν της βασικής ινσουλίνης. Συνήθως τα μείγματα γίνονται σε δύο δόσεις, πρωί και βράδυ. Ξεκινάμε με σχετικά μικρές δόσεις και στη συνέχεια τις αυξάνουμε σιγά σιγά, έτσι ώστε με κάθε ένεση να ρυθμίζουμε το σάκχαρο αμέσως πριν από την επόμενη ένεση. Έτσι, αυξάνουμε τη βραδυνή όταν έχουμε υψηλά πρωινά σάκχαρα, ενώ αυξάνουμε την πρωινή όταν έχουμε υψηλά βραδυνά (προγευματικά).
Ο περιορισμός που υπάρχει με τα μείγματα είναι ο κίνδυνος υπογλυκαιμίας λίγες ώρες μετά την ένεση (που οφείλεται στην ταχεία ινσουλίνη του μείγματος). Έτσι θα πρέπει να έχουμε στο νου μας και στο πρόγραμμά μας κάποιο snack για εκείνες τις ώρες, ειδικά εάν οι δόσεις που χρειαζόμαστε είναι μεγάλες. Εάν, παρόλα αυτά, συμβαίνουν υπογλυκαιμίες πριν το μεσημέρι ενώ το βραδυνό σάκχαρο είναι ακόμα υψηλό, ίσως χρειαστεί να τροποποιήσουμε το θεραπευτικό σχήμα προσθέτοντας λίγες μονάδες με μια τρίτη ένεση πριν το μεσημεριανό.

ΚΝΙΔΩΣΗ ΚΑΙ ΑΓΓΕΙΟΙΔΗΜΑ




ΚΝΙΔΩΣΗ
Με τον όρο κνίδωση εννοούμε τις κνησμώδεις, οιδηματώδεις, ερυθηματώδεις, λευκάζουσες στην πίεση βλατίδες, που έχουν στρογγυλό ή ωοειδές σχήμα, ωχρό επηρμένο κέντρο (πομφός), μέγεθος που κυμαίνεται από αρκετά χιλιοστά μέχρι λίγα εκατοστά, και είναι παροδικές, διάρκειας που κυμαίνεται από μερικά λεπτά έως μέρες . Το αγγειοοίδημα έχει την εμφάνιση φαιού, μη ζυμώδους οιδήματος, κατά κανόνα χωρίς σαφή όρια και χωρίς ερύθημα. Μπορεί να συνοδεύεται από αίσθημα καύσου, πίεσης ή πόνου αλλά όχι κνησμού, και διακρίνεται από άλλες οιδηματώδεις καταστάσεις λόγω της συχνής συμμετοχής των χειλέων, της γλώσσας, των βλεφάρων, των χεριών, των ποδιών και των γεννητικών οργάνων, ενώ σπάνια εμφανίζεται σε εξαρτώμενες σωματικές περιοχές. Επεισόδια (με καθημερινά ή σχεδόν καθημερινά συμπτώματα) υποτροπιάζουσας κνίδωσης και/ή αγγειοοιδήματος, διάρκειας μικρότερης από 6 εβδομάδες, θεωρούνται οξέα, ενώ εκείνα με μεγαλύτερη διάρκεια κατατάσσονται στα χρόνια. Οι όροι κνίδωση και κνίδωση/αγγειοοίδημα χρησιμοποιούνται εναλλάξ στην παρούσα ενότητα και αναφέρονται σε παθήσεις κατά τις οποίες ενεργοποιούνται τα μαστοκύτταρα.
Η κνίδωση/αγγειοοίδημα εμφανίζεται στο 15 με 25% των ατόμων σε κάποιες στιγμές κατά τη διάρκεια της ζωής τους, ανεξαρτήτως φύλου και φυλής. Η οξεία κνίδωση είναι πιο συχνή σε νεαρούς ενήλικες και παιδιά. Η χρόνια κνίδωση είναι πιο κοινή στους ενήλικες, και επηρεάζει συχνότερα τις γυναίκες (75% των περιπτώσεων) απ’ ό,τι τους άντρες.
Τα μαστοκύτταρα, που αποτελούν τα κύρια δραστικά κύτταρα στην εμφάνιση κνίδωσης/αγγειοοιδήματος, απαντούν σε μεγάλους αριθμούς σε όλο το σώμα και ιδιαίτερα στον υποδόριο ιστό. Μετά την ενεργοποίηση των ιστιοκυττάρων λαμβάνει χώρα μια ταχεία (<10 λεπτά) απελευθέρωση ισταμίνης, λευκοτριενίων C4 (LTC4) και προσταγλανδινών D2 (PGD2) που οδηγεί σε αγγειοδιαστολή, υποδόρια και ενδοδερμική διαρροή πλάσματος από μετατριχοειδή φλεβίδια και εκδήλωση κνησμού. Επιπλέον, επιτελείται μια επιβραδυνόμενη (4 με 8 ώρες) παραγωγή και έκκριση φλεγμονωδών κυτταροκινών, όπως ο παράγοντας νέκρωσης όγκων α (TNF-α), η ιντερλευκίνη-4 (IL-4), και η ιντερλευκίνη-5 (IL-5), που επιφέρει φλεγμονώδη διήθηση και συντήρηση των πιο μακροχρόνιων βλαβών. Το αγγειοοίδημα σχηματίζεται με παρόμοια εξαγγείωση υγρού, όχι επιφανειακά στο δέρμα, αλλά σε βαθύτερες στοιβάδες του δέρματος και του υποδέρματος.
Στην οξεία κνίδωση, οι βλάβες εμφανίζουν υποδόριο οίδημα με πεπλατυσμένες δερματικές θηλές, διογκωμένες ίνες κολλαγόνου και μικρό αριθμό φλεγμονωδών κυττάρων. Τα περισσότερα επεισόδια οξείας κνίδωσης/αγγειοοιδήματος προκαλούνται από άμεσες αντιδράσεις υπερευαισθησίας σε φάρμακα ή τρόφιμα ή είναι αποτέλεσμα διαδικασιών σχηματισμού φλεγμονής που κινητοποιούνται από ιογενείς ασθένειες. Τα πιο συχνά ενοχοποιούμενα φάρμακα που προκαλούν κνίδωση/αγγειοοίδημα είναι οι πενικιλίνες, οι σουλφοναμίδες, τα μυοχαλαρωτικά, τα διουρητικά και τα μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα (ΜΣΑΦ), αν και κάθε φάρμακο που ενεργεί ως απτίνη μπορεί να παράγει αλλεργική αντίδραση. Οι κατεξοχήν αλλεργιογόνες τροφές είναι για τα παιδιά το γάλα, το αυγό και τα φυστίκια, και για τους ενήλικες τα φυστίκια, τα ψάρια και τα οστρακοειδή, αν και υπάρχουν πολλές ακόμη τροφές που μπορεί να προκαλέσουν αλλεργική ευαισθητοποίηση. Αυτά τα αλλεργιογόνα συνδέονται με τα μόρια ανοσοσφαιρίνης E (IgE) που βρίσκονται προσδεδεμένα στους υψηλής συγγένειας υποδοχείς της IgE (FcεRI), επάγοντας την ενεργοποίηση των μαστοκυττάρων. Ορισμένα φάρμακα (π.χ., τα οπιοειδή, η βανκομυκίνη, τα ΜΣΑΦ) καθώς και σκιαγραφικά μέσα μπορούν να ενεργοποιήσουν τα μαστοκύτταρα μέσω ενός μηχανισμού ανεξάρτητου από την IgE (ψευδοαλλεργία). Η βρώση ψαριών μολυσμένων με βακτήρια που παράγουν ισταμίνη οδηγεί στην εκδήλωση κνίδωσης ως μέρους μιας ευρύτερης τοξικής αντίδρασης στην ισταμίνη (σκομβροειδής τροφική δηλητηρίαση).
Οι βλάβες της χρόνιας κνίδωσης χαρακτηρίζονται από παρόμοια οιδηματώδη ευρήματα, και επιπρόσθετα από μια πυκνή περιαγγειακή φλεγμονώδη διήθηση  που απαρτίζεται από Τ-λεμφοκύτταρα αρνητικά ως προς CD4 και θετικά ως προς CD8, ηωσινόφιλα, βασεόφιλα και ουδετερόφιλα. Ένα μικρό ποσοστό των ασθενών υποφέρουν από κνιδωτική αγγειίτιδα, με βλάβες που χαρακτηρίζονται από αγγειακή καταστροφή με λευκοκυτταροκλασία (π.χ. ουδετερόφιλα που έχουν προσλάβει  κυτταρικά κατάλοιπα) 
Οι δύο κυριότερες υπο-κατηγορίες της χρόνιας κνίδωσης/αγγειοοιδήματος είναι η αυτοάνοση κνίδωση και η ιδιοπαθής κνίδωση, καθεμία από τις οποίες αντιπροσωπεύει το 40% των συνολικών περιστατικών. Οι ασθενείς της αυτοάνοσης υπο-ομάδας παρουσιάζουν συμπτώματα σε απουσία συγκεκριμένων φυσικών ερεθισμάτων, έκθεσης σε αλλεργιογόνα ή άλλης συνυπάρχουσας νόσου. Χαρακτηριστικό της αυτοάνοσης κνίδωσης είναι η παρουσία IgG αντισωμάτων με ικανότητα σύνδεσης των FcεRI υποδοχέων. Οι ασθενείς με ιδιοπαθή κνίδωση έχουν επίσης συμπτώματα σε απουσία συγκεκριμένων φυσικών ερεθισμάτων, αλλεργιογόνων, συνυπάρχουσας νόσου ή ενδείξεων αυτοανοσίας.
Η ενεργοποίηση των μαστοκυττάρων από φυσικά ερεθίσματα βασίζεται σε άγνωστους μηχανισμούς και ευθύνεται για το 20% περίπου των περιπτώσεων χρόνιας κνίδωσης. Οι πιο συχνές φυσικές κνιδώσεις είναι ο δερμογραφισμός ή δερματογραφισμός, κατά τον οποίο μια απλή επαφή ή ξύσιμο μπορεί να “εγγράψει” πομφούς πάνω στο δέρμα. Η χολινεργική κνίδωση συχνά εντάσσεται στις φυσικές κνιδώσεις, αν και το έναυσμα που οδηγεί στην ενεργοποίηση των μαστοκυττάρων έχει σχέση με χολινεργικά ερεθίσματα που επενεργούν μετά από έκθεση σε θερμότητα ή μετά από άσκηση. Άλλα φυσικά ερεθίσματα μπορούν επίσης να προκαλέσουν κνίδωση, όπως το ψύχος, η ηλιακή ακτινοβολία, η πίεση, η δόνηση και το νερό. Η κνίδωση εκ ψύχους σπανίως προκαλείται από κρυοσφαιριναιμία.
 Στο περίπου 5% των ασθενών με χρόνια κνίδωση/αγγειοοίδημα, τα συμπτώματα φαίνεται να προκαλούνται από ουσίες που λαμβάνονται με την διατροφή (π.χ. τρόφιμα, φάρμακα, συμπληρώματα διατροφής), από προϊόντα που εφαρμόζονται στο δέρμα (π.χ. σαπούνια, απορρυπαντικά, καλλυντικά, προϊόντα για τα μαλλιά ή τα νύχια, λάτεξ), ή από ταυτόχρονες λοιμώξεις, ορμονικές αλλαγές ή συστηματικές νόσους. Ένα τρόφιμο πρέπει να καταναλώνεται τακτικά για να προκαλέσει χρόνια κνίδωση, όπως σε μερικές περιπτώσεις τα σιτηρά. Οι παρασιτώσεις από πολυκύτταρα παράσιτα (π.χ. στρογγυλοειδίαση, φιλαρίαση) προκαλούν ισχυρές αποκρίσεις από IgE αντισώματα και αποτελούν σημαντικές αιτίες της χρόνιας κνίδωσης σε ενδημικές περιοχές. Σε σπάνιες περιπτώσεις, οι ασθενείς αναφέρουν ότι η κνίδωση εμφανίζεται μόνο κατά τη διάρκεια της έμμηνου ρύσης ή επιδεινώνεται κατά την έμμηνο ρύση. Μερικοί από αυτούς τους ασθενείς επιδεικνύουν άμεση υπερευαισθησία στην προγεστερόνη (θετική δερματική δοκιμασία) και άλλοι μπορεί να αντιδράσουν σε ΜΣΑΦ που λαμβάνονται για ανακούφιση από τις συσπάσεις της μήτρας. Η χρόνια κνίδωση/αγγειοοίδημα μπορεί επίσης να συνδέεται με εξάρσεις των ρευματικών παθήσεων, άλλες αυτοάνοσες διαταραχές (συμπεριλαμβανομένης της Hashimoto θυρεοειδίτιδας), ή νεοπλασματικές καταστάσεις. Είναι πάντως εξαιρετικά απίθανο η αιτία της χρόνιας κνίδωσης να κρύβεται σε κάποια λανθάνουσα νεοπλασία.

Κλινικές εκδηλώσεις
Οι ασθενείς συχνά αναφέρουν ότι η κνίδωση γίνεται αρχικά αισθητή ως ασαφώς εντοπισμένο αίσθημα κνησμού, που γρήγορα εξελίσσεται στις τυπικές βλάβες της κνίδωσης. Η ένταση του κνησμού κυμαίνεται από μια ελάχιστη ενόχληση έως αφόρητη ένταση και στην δεύτερη περίπτωση μπορεί να οδηγήσει στην πρόκληση δερματικών εκδορών από τον ίδιο τον ασθενή. Εξανθήματα εμφανίζονται κατά ομάδες σε σύντομο χρονικό διάστημα, και τα κνιδωτικά επεισόδια μπορεί να ξεσπούν κατά κύματα,  αρχίζοντας αρκετές φορές μέσα στην ίδια ημέρα. Τα άτομα που πάσχουν από χολινεργική κνίδωση έχουν συνήθως διακριτή κλινική εικόνα, που συνίσταται στην εμφάνιση διάχυτου ερυθήματος, με προεκβάλλουσες και αποχρωματισμένες μονομορφικές κνιδωτικές βλάβες διαμέτρου λίγων χιλιοστών, που εμφανίζονται κατά την διάρκεια άσκησης, ικανής να προκαλέσει εφίδρωση. Ο κνησμός είναι ιδιαίτερα έντονος, και όλα τα συμπτώματα περιορίζονται σε γενικές γραμμές στο δέρμα. Μια έρευνα αυτο-αξιολόγησης του επιπέδου της ποιότητας ζωής σε ασθενείς με χρόνια κνίδωση αποκάλυψε δραματική δυσπραγία λόγω απώλειας ύπνου, κόπωσης και συναισθηματικής δυσφορίας. Το αγγειοοίδημα μπορεί να δημιουργείται κοντά σε πομφούς ή ανεξάρτητα σε άλλα μέρη του σώματος. 

Διάγνωση
Το πρώτο επεισόδιο οξείας κνίδωσης/αγγειοοιδήματος μπορεί να συμβεί χωρίς κάποιο αναγνωρίσιμο ερέθισμα. Αν τα εξανθήματα εμφανιστούν μέσα σε 5 με 30 λεπτά από την πρόσληψη κάποιου φαρμάκου ή τροφίμου, ο ασθενής μπορεί συχνά να αναγνωρίσει τη συσχέτιση. Στην περίπτωση που ζητηθεί η συμβουλή γιατρού, η καλύτερη προσέγγιση συνίσταται στην επισταμένη λήψη του ιστορικού, κατά την οποία ιδιαίτερη προσοχή πρέπει να δοθεί σε αυτά που λαμβάνει ο ασθενής καθώς και στην τυχόν ύπαρξη παράλληλων ασθενειών. Μη αναγκαία φάρμακα και συμπληρώματα διατροφής πρέπει να διακόπτονται, και οποιαδήποτε πρόσφατα δοθείσα αγωγή πρέπει να αντικαθίσταται από κάποιο άλλο φαρμακευτικό παράγοντα διαφορετικής δομής. Στην συντριπτική πλειοψηφία, δεν προσδιορίζεται κάποιος αιτιολογικός παράγοντας, και τα εξανθήματα αντιμετωπίζονται συμπτωματικά  για μέρες ή βδομάδες προτού τελικά υποχωρήσουν αυτοματα. 

Η διαφορική διάγνωση της χρόνιας κνίδωσης/αγγειοοιδήματος περιλαμβάνει τις υπο-ομάδες της κνίδωσης που έχουν ήδη αναφερθεί: ιδιοπαθής, αυτοάνοση, φυσική, επαγόμενη από ουσίες που λαμβάνονται per os, και σχετιζόμενη με ποικίλες συστηματικές νόσους. Άλλες καταστάσεις που μπορεί να εκληφθούν ως χρόνια κνίδωση/αγγειοοίδημα είναι ο διάχυτος κνησμός που επιπλέκεται από δερμογραφισμό, επεισόδια ερυθήματος, η κνιδωτική αγγειίτιδα, η μελαγχρωματική κνίδωση, η συστηματική μαστοκυττάρωση, η επαγόμενη από άσκηση αναφυλαξία ή επαγόμενη από άσκηση και σχετιζόμενη με τροφές αναφυλαξία, η ιδιοπαθής αναφυλαξία, το συγγενές ή επίκτητο αγγειοοίδημα, και το αγγειοοίδημα που συνδέεται με τους αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης (ACE).

 ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗ ΤΩΝ ΔΙΑΦΟΡΩΝ ΤΥΠΩΝ ΚΝΙΔΩΣΗΣ
I. Οξεία κνίδωση / αγγειοοίδημα
 Α. Αντιδράσεις υπερευαισθησίας
  1. Φαρμακευτική αλλεργία
  2. Τροφική αλλεργία
  3. Αλλεργία σε έντομα
 Β. Ιδιοπαθής
 Γ. Από ψευδοαλλεργικές αντιδράσεις σε
  1. Φάρμακα
  2. ραδιοσκιαγραφικά μέσα
 Δ. Από τοξικές αντιδράσεις
 Ε. Ανοσολογική
  1. Από ορονοσία
  2. Σχετιζόμενη με μετάγγιση αίματος
  3. Μετα-ιογενής
II. Χρόνια κνίδωση / αγγειοοίδημα
 Α. Αυτοάνοση
  1. Αντισώματα έναντι των IgE υποδοχέων (FcεRI)
  2. Αντισώματα έναντι των IgE
 Β. Ιδιοπαθής
 Γ. Φυσική   1. Δερμογραφισμός
  2. Χολινεργική
  3. Αναφυλαξία επαγόμενη από άσκηση   4. Εκ πιέσεως
  5. Ηλιακή
  6. Εκ ψύχους
  7. Εκ δόνησης
  8. Υδατογενής
 Δ. Ανοσολογική
  1. Από νόσο του θυροειδούς
  2. Κνιδωτική αγγειίτιδα
  3. Σχετιζόμενη με κακοήθεια
  4. Σχετιζόμενη με αγγειακές νόσους κολλαγόνου
III. Μελαγχρωματική κνίδωση και συστημική μαστοκυττάρωση
IV. Αγγειοίδημα σχετιζόμενο με το συμπλήρωμα και διαμεσολαβούμενο από κινίνες
 Α. Συγγενές αγγειοοίδημα
 Β. Επίκτητο αγγειοοίδημα
 Γ. Αγγειοοίδημα που προκαλείται από τη λήψη αναστολέων του μετατρεπτικού ενζύμου της    αγγειοτενσίνης

Περίπου στο 95% των ασθενών, η κνίδωση/αγγειοοίδημα δεν οφείλεται σε αντίδραση στη λήψη κάποιας τροφής ή ουσίας ή σε κάποια άλλη υποκείμενη ασθένεια. Ωστόσο, το γεγονός αυτό γίνεται ορισμένες φορές δύσκολα αποδεκτό από τους ασθενείς (και κάποιους γιατρούς), με αποτέλεσμα να επιδίδονται σε μια εκτεταμένη, επεμβατική, ακριβή και άσκοπη διερεύνηση. Η πιο ενδεδειγμένη “δοκιμασία” για την αναγνώριση των ασθενών εκείνων με συγκεκριμένη υποκείμενη αιτία (δηλαδή φυσικό ερέθισμα, αυτοάνοση διαταραχή, αλλεργιογόνο παράγοντα ή συστηματική νόσο) είναι η προσεκτική και λεπτομερής καταγραφή του ιστορικού και η κλινική εξέταση από ειδικό γιατρό με γνώση πάνω στις κνιδωτικές παθήσεις.
Ένα καλό σημείο εκκίνησης είναι ο αποκλεισμός πιθανών φυσικών ερεθιστικών παραγόντων. Στη διάθεση του ιατρού υπάρχουν ειδικές δοκιμασίες για τη διάγνωση των περισσότερων φυσικών κνιδώσεων, όπως το ξύσιμο της επιφάνειας του δέρματος και η έκθεση του δέρματος σε θερμότητα, πάγο, δόνηση, πίεση, υπεριώδη ακτινοβολία ή νερό. Η επίκτητη κνίδωση εκ ψύχους πρέπει να διαχωρίζεται από το οικογενές αυτοφλεγμονώδες σύνδρομο εκ ψύχους, το οποίο χαρακτηρίζεται από επαγόμενο από το κρύο βλατιδώδες εξάνθημα (και όχι κνίδωση) και σήμερα κατατάσσεται στην οικογένεια των κληρονομικών περιοδικών συνδρόμων πυρετού. Η ηλιακή κνίδωση επίσης πρέπει να διακρίνεται από άλλα είδη φωτοευαισθησίας, συμπεριλαμβανομένων των μεταβολικών ανωμαλιών (π.χ. ερυθρογενής πορφυρία) και της φωτοευαισθησίας που οφείλεται σε φάρμακα.
Μολονότι οι τροφές και τα φάρμακα αποτελούν ασυνήθεις αιτίες χρόνιας κνίδωσης, πολλοί ασθενείς εστιάζουν την προσοχή τους σε τέτοιου είδους παράγοντες και δεν ικανοποιούνται μέχρι να τους αποκλείσουν από τα πιθανά αίτια. Όπως και στην αξιολόγηση της οξείας κνίδωσης, ο ασθενής θα πρέπει να διακόψει τη λήψη όλων των ειδών τροφίμων καθώς και φαρμάκων που δεν είναι απολύτως απαραίτητα, ενώ αν λαμβάνει κάποια απολύτως αναγκαία φαρμακευτική αγωγή, θα πρέπει αν είναι δυνατόν να την υποκαταστήσει με άλλη αντίστοιχη που να βασίζεται σε συστατικά διαφορετικής χημικής δομής. Ο ασθενής  τηρεί ένα “ημερολόγιο σίτισης” για τον εντοπισμό ύποπτων τροφών, τις οποίες στη συνέχεια μπορεί να αρχίσει να αποκλείει. Κάποιοι αλλεργιολόγοι εφαρμόζουν δερματικές δοκιμασίες με τροφές προκειμένου να αναγνωρίσουν τις ύποπτες για πρόκληση αντίδρασης. Για ασθενείς με ισχυρή θέληση, συνίσταται η ένταξη σε αυστηρά περιοριστικό διαιτητικό πρόγραμμα 2 εβδομάδων, συχνά με βάση το αρνίσιο κρέας και το ρύζι. Οι αντισταμινικές και άλλες αγωγές που χορηγούνταν για τον έλεγχο της κνίδωσης θα πρέπει να διακοπούν. Αν η κνίδωση θεραπευτεί, είναι ιδιαίτερης σημασίας η επανεισαγωγή των τροφών στο διαιτολόγιο να γίνει με ελεγχόμενο τρόπο, προκειμένου να αναγνωριστεί το συγκεκριμένο εκείνο τρόφιμο που προκάλεσε το πρόβλημα και να αποκατασταθεί μια κατάλληλη για τον ασθενή δίατα.
Οι χρόνιες λοιμώξεις έχουν επίσης θεωρηθεί ότι πιθανώς σχετίζονται με την κνίδωση, όπως οι λοιμώξεις των παραρρίνιων κόλπων, τα οδοντικά αποστήματα, οι λοιμώξεις του στομάχου από ελικοβακτηρίδιο (Helicobacter pylori), η χολοκυστίτιδα, οι ονυχομυκητιάσεις και η τριχοφυτίαση (tinea pedis). Σε μεμονωμένες αναφορές περιστατικών σημειώνεται η υποχώρηση της κνίδωσης μετά τη θεραπεία των λοιμώξεων, αν και δεν υπάρχουν ακόμα στέρεες αποδείξεις της μεταξύ τους συσχέτισης. Η φυσική ιστορία της χρόνιας κνίδωσης πιθανόν εξηγεί την αυθόρμητη βελτίωσή της ταυτόχρονα με τη θεραπεία των λοιμώξεων, τουλάχιστον για κάποια από αυτά τα περιστατικά.
Η εργαστηριακή αξιολόγηση του ασθενούς με τυπικά χαρακτηριστικά κνίδωσης πρέπει πάντα να περιλαμβάνει γενική εξέταση αίματος με διαφορική μέτρηση του τύπου των κυττάρων, βασικό μεταβολικό προφίλ, ηπατικά ένζυμα και ανάλυση ούρων. Δεν υπάρχει πλήρης συναίνεση μεταξύ των ειδικών ως προς την σκοπιμότητα περαιτέρω εργαστηριακών δοκιμών. Θα μπορούσαν να μετρηθούν τα επίπεδα της ορμόνης διέγερσης του θυρεοειδούς (TSH) και των αντιθυρεοειδικών αντισωμάτων σε ασθενείς που κατά τ΄ άλλα εμφανίζονται ευθυρεοειδικοί, για τον έλεγχο πιθανού λανθάνοντος υποθυρεοειδισμού ή αντιθυρεοειδικών αυτοαντισωμάτων. Θα μπορούσαν επίσης να ζητηθούν δερματικές δοκιμασίες για τον έλεγχο της άμεσης υπερευαισθησίας σε τροφές, σε ασθενείς των οποίων το ιστορικό δείχνει προς αυτή την κατεύθυνση. Κάποιοι ειδικοί δεν ζητούν κανένα απολύτως προδιαγνωστικό εργαστηριακό έλεγχο. Καθώς πάντως οι in vitro δοκιμές για αυτοαντισώματα έναντι του FcεRI υποδοχέα γίνονται όλο και πιο εύκολα διαθέσιμες, πολλοί ειδικοί μπορεί να αρχίσουν να τις εφαρμόζουν. Ένα θετικό αποτελέσμα ως προς την ύπαρξη αυτοαντισωμάτων έναντι του FcεRI είναι ιδιαίτερα χρήσιμο, καθώς ο γιατρός μπορεί έτσι να διαβεβαιώσει τον ασθενή ότι η κνίδωση προκαλείται από κάποια εσωτερική διαδικασία και όχι από την  πρόσληψη κάποιας ουσίας ή από άλλη υποκείμενη ασθένεια. Επίσης, αυτό το εύρημα βοηθά στον προσανατολισμό του γιατρού προς ανοσορρυθμιστικές θεραπείες. Επιπρόσθετες εργαστηριακές δοκιμές πέραν των προαναφερθέντων πρέπει να ζητούνται μόνο κατόπιν σχετικών θετικών ευρημάτων στο ιστορικό ή τον κλινικό έλεγχο του ασθενούς. 
Αν και δεν είναι καθιερωμένη σε κάθε περίπτωση χρόνιας κνίδωσης, η βιοψία δέρματος ενδέχεται να παράσχει σημαντικές πληροφορίες. Η διαδικασία αυτή ενδείκνυται συνήθως για να αποκλειστεί η κνιδωτική αγγειίτιδα όταν τα εξανθήματα είναι περισσότερο επώδυνα παρά κνησμώδη, διαρκούν περισσότερο από 24 ώρες ή αφού υποχωρήσουν αφήνουν στη θέση τους δυσχρωματικό δέρμα. Εάν κατά τη μικροσκοπική εξέταση (συμπεριλαμβανομένου του ανοσοφθορισμού) διαπιστωθεί η παρουσία αγγειακής καταστροφής, ινωδοειδούς νέκρωσης και απόθεσης ανοσοσυμπλόκων, θα πρέπει να διερευνηθούν οι συγκεκριμένες αιτίες της κνιδωτικής αγγειίτιδας (π.χ. συστηματικός ερυθηματώδης λύκος) και να ξεκινήσει γρήγορα μια πιο επιθετική θεραπευτική αγωγή.
Οι πρωτοπαθείς διαταραχές των μαστοκυττάρων σπάνια εκδηλώνονται ως χρόνια κνίδωση . Η συστηματική μαστοκυττωση είναι μια εξαιρετικά σπάνια πάθηση, που οδηγεί σε αυξημένους αριθμούς άτυπων μαστοκυττάρων στον μυελό των οστών, το δέρμα και άλλα όργανα. Τα επίπεδα τρυπτάσης (ενός ειδικού ενζύμου των μαστοκυττάρων) στον ορό είναι συνήθως αυξημένα. Η διαταραχή αυτή συχνά συνοδεύεται από επεισόδια ερυθήματος, μελαγχρωματική κνίδωση, έντονα γαστρεντερικά συμπτώματα, νευροψυχιατρικά συμπτώματα και/ή υποτροπιάζουσα αναφυλαξία. Η μελαγχρωματική κνίδωση χαρακτηρίζεται από διακριτές υπερχρωσικές δερματικές βλάβες που περιέχουν εστίες μαστοκυττάρων και δεν συγχέεται εύκολα με την κνίδωση/αγγειοοίδημα.
Το κληρονομικό και επίκτητο αγγειοοίδημα, και το αγειοοίδημα που συνδέεται με τους αναστολείς του ενζύμου ACE εξετάζονται αργότερα στο κεφάλαιο αυτό. Εν συντομία, τα σύνδρομα αυτά χαρακτηρίζονται από επεισοδιακό μη κνιδωσικό πρήξιμο και αναγνωρίζονται κατόπιν προσεκτικής λήψης του ιστορικού, κλινικής εξέτασης και στοχευμένης εργαστηριακής αξιολόγησης.   

Θεραπεία  
Η οξεία κνίδωση είναι συνήθως αυτό-περιοριζόμενη και αποκρίνεται καλά σε θεραπεία με αντισταμινικά έναντι της των υποδοχέων ισταμίνης τύπου 1 (Η1). Τα αντισταμινικά έχουν καλύτερη δράση αν ληφθούν προφυλακτικά, προτού η ισταμίνη απελευθερωθεί και προσδεθεί στον αντίστοιχο υποδοχέα. Οι ασθενείς συχνά προβαίνουν από μόνοι τους, ή κατόπιν συνταγογράφησης, σε θεραπεία με διφαινυδραμίνη (25 με 50 mg κάθε 6 ώρες) και υδροξυζίνη (25 με 50 mg κάθε 6 ώρες), η οποία όμως μπορεί να προκαλέσει έντονη υπνηλία. Τα αντισταμινικά δεύτερης γενιάς όπως η σετιριζίνη (10 mg κάθε βράδυ πριν τον ύπνο), η φεξοφεναδίνη (180 mg ημερησίως) και η λοραταδίνη (10 mg ημερησίως) γίνονται πολύ καλύτερα ανεκτά από τον οργανισμό και μπορεί να είναι εξίσου αποτελεσματικά, αν και ορισμένες φορές απαιτούνται δόσεις διπλάσιες και τριπλάσιες από τις κανονικές. Περιστασιακά, ένας σύντομος κύκλος θεραπείας με κορτικοστεροειδή διασφαλίζει τον έλεγχο βαρέων συμπτωμάτων. Η επινεφρίνη (0,3 ml διαλύματος 1:1000, ΙΜ) αναστρέφει γρήγορα αλλά παροδικά τα σημεία και συμπτώματα της κνίδωσης και του αγγειοοιδήματος. Οι ασθενείς που έχουν υποστεί δυνητικά απειλητικό για τη ζωή αγγειοοίδημα ή αναφυλακτικό επεισόδιο πρέπει να έχουν πάντα άμεση πρόσβαση σε επινεφρίνη και γνώση των ενδείξεων, του τρόπου χορήγησης αλλά και της σύντομης διάρκειας δράσης της. Οι β-αναστολείς ενδέχεται όχι μόνο να επιδεινώσουν την κνίδωση αλλά και να παρεμβληθούν στη δράση της επινεφρίνης, ενώ τα μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα (ΜΣΑΦ) και η κωδεϊνη μπορεί να οδηγήσουν σε ανεξάρτητη από την ΙgE ενεργοποίηση των ιστιοκυττάρων. Γι’ αυτό θεραπείες αυτού του είδους πρέπει να διακόπτονται, εάν φυσικά κάτι τέτοιο κρίνεται κλινικά ασφαλές.
Τα τύπου Η1 αντισταμινικά αποτελούν τον ακρογωνιαίο λίθο της θεραπείας για τη χρόνια κνίδωση/αγγειοοίδημα, αλλά είναι συχνά ανεπαρκή για τον έλεγχο των συμπτωμάτων. Ορισμένα Η1 αντισταμινικά έχουν προταθεί ως φάρμακα επιλογής για συγκεκριμένους υποτύπους της χρόνιας κνίδωσης, όπως η υδροξυζίνη για τη χολινεργική κνίδωση ή η κυπροεπταδίνη (2 έως 4 mg ανά 6 ώρες) για την κνίδωση εκ ψύχους. Μερικοί ιατροί είναι υποστηρικτές της συνδυαστικής θεραπείας με περισσότερα του ενός Η1 αντισταμινικά, της εναλλαγής ή εκ περιτροπής χορήγησης των παραγόντων αυτών ή της χρήσης τους σε δοσολογίες αρκετά υψηλότερες από αυτές που έχουν εγκριθεί από τον Αμερικανικό Οργανισμό Τροφίμων και Φαρμάκων (FDA).
Περίπου το 15% των υποδοχέων ισταμίνης στο δέρμα ανήκουν στον H2 υπότυπο, και ως εκ τούτου η προσθήκη ενός H2 αντισταμινικού, όπως η ρανιτιδίνη (150 mg δύο φορές ημερησίως) ή η φαμοτιδίνη (20 mg δύο φορές ημερησίως), αποτελεί ένα εύλογο συμπλήρωμα στη θεραπεία με H1 αντισταμινικά, που αποφέρει επιπρόσθετο κλινικό όφελος. Το τρικυκλικό αντικαταθλιπτικό δοξεπίνη (10 έως 100 mg κάθε βράδυ πριν τον ύπνο) έχει εξαιρετικά ισχυρή H1 και H2 αντιισταμινική δραστικότητα, με σχεδόν 800 φορές μεγαλύτερη συγγένεια για τον υποδοχέα H1 από τη διφαινυδραμίνη και εξαπλάσια συγγένεια για τον υποδοχέα H2 από τη σιμετιδίνη, αλλά η έντονη καταπραϋντική του δράση είναι περιοριστική για τη χρήση του.
Τα συμπτώματα συχνά επιμένουν παρά τη χρήση αντισταμινικών σε μέγιστες ή ακόμη μεγαλύτερες των μέγιστων επιτρεπόμενων, δόσεις. Το γεγονός αυτό δεν προκαλεί έκπληξη, αν αναλογιστούμε ότι η ισταμίνη δεν είναι παρά ο ένας από μια σειρά διαφορετικών αγγειοδραστικών και κνησμογενών χημικών διαμεσολαβητών που απελευθερώνουν τα ιστιοκύτταρα. Οι αντιλευκοτριενικές αγωγές, όπως το montelukast (10 mg ημερησίως) ή το zafirlukast (20 mg, δύο φορές ημερησίως) μπορούν να πλαισιώσουν τα αντισταμινικά φάρμακα με κάποια επιτυχία. Εξαιρετικά βαριά συμπτώματα μπορεί να απαιτούν τη χρήση συστηματικών κορτικοστεροειδών (πρεδνιζόνη, 10 - 60 mg κάθε μέρα) προκειμένου να επιτευχθεί ο έλεγχός τους, αλλά οι ανησυχίες σχετικά με τις παρενέργειες από τη χρόνια χορήγησή τους θέτει όρια στη χρησιμότητά τους.
Τα υποτροπιάζοντα συμπτώματα έχουν αντιμετωπιστεί με μια μεγάλη ποικιλία φαρμακευτικών αγωγών. Ορισμένα από αυτά τα φάρμακα (αδρενεργικοί παράγοντες, αποκλειστές των διαύλων ασβεστίου) πιστεύεται ότι εξασθενούν τη δυνατότητα των μαστοκυττάρων να απελευθερώνουν χημικούς μεσολαβητές. Χρησιμοποιούνται ακόμη αντιφλεγμονώδη (υδροξυχλωροκίνη, σουλφασαλαζίνη, δαψόνη, κολχικίνη), ανοσορρυθμιστικά (κυκλοσπορίνη, tacrolimus, μυκοφαινολάτη) ή αντιμεταβολικά  φάρμακα (αζαθειοπρίνη, κυκλοφωσφαμίδη, μεθοτρεξάτη). Άλλες θεραπευτικές προσεγγίσεις της δυσίατης αυτοάνοσης χρόνιας κνίδωσης περιλαμβάνουν την ενδοφλέβια χορήγηση ανοσοσφαιρινών, την πλασμαφαίρεση ή και τα δύο.  Αν κρίνεται σκόπιμη η χρήση κατασταλτικών αντισταμινικών, η δοξεπίνη έχει αποδειχθεί ότι είναι πιο αποτελεσματική από τη διφαινυδραμίνη, αλλά επιβάλλεται η προσεκτική τιτλοποίησή της προκειμένου να αποφευχθεί η πρόκληση έντονης καταστολής. Η πρεδνιζόνη είναι γενικά αποδεκτή ως θεμέλιος λίθος της θεραπευτικής αντιμετώπισης των δύσκολων περιπτώσεων, χωρίς όμως να έχει επίσημα μελετηθεί. Η κυκλοσπορίνη (4 mg ημερησίως ανά kg σωματικού βάρους) αποδείχτηκε αποτελεσματική σε μια τυχαιοποιημένη, σε σύγκριση με εικονικό φάρμακο, παράλληλη μελέτη σε 30 ασθενείς με αυτοάνοση κνίδωση. Οι ανταγωνιστές των υποδοχέων LTC4 (montelukast και zafirlukast) δεν παρέχουν κανένα πρόσθετο όφελος, όταν δίνονται συμπληρωματικά σε θεραπεία με αντισταμινικό, σουλφασαλαζίνη, υδροξυχλωροκίνη, δαψόνη, κολχικίνη, μεθοτρεξάτη, αζαθειοπρίνη, και ενδοφλέβια γάμμα σφαιρίνη.

Πρόληψη
Πέραν της φαρμακολογικής θεραπείας, ουσιαστικής σημασίας είναι η ενθάρρυνση των ασθενών με χρόνια κνίδωση να αποδεχτούν την μακροχρόνια φύση του προβλήματός τους και να επικεντρωθούν στην επίτευξη ενός ικανοποιητικού βαθμού ελέγχου των συμπτωμάτων, με τη βοήθεια αποτελεσματικών θεραπευτικών προσεγγίσεων και με τις λιγότερες δυνατές παρενέργειες. Πολλοί ασθενείς με φυσική κνίδωση μπορούν να μάθουν να αποφεύγουν ή να ελαχιστοποιούν τα φυσικά ερεθίσματα. Οι λίγοι εκείνοι ασθενείς με συστηματική νόσο ενδέχεται να απαλλαγούν από την κνίδωση αν αντιμετωπιστεί σωστά η υποκείμενη συστηματική πάθηση. Εξαιρετικό παράδειγμα αυτής της περίπτωσης είναι η συχνή αποδρομή των βλαβών της χρόνιας κνίδωσης σε ασθενείς με κλινικά εμφανή θυρεοειδοπάθεια, μετά από θεραπεία της τελευταίας. Σε αρκετούς ασθενείς, έχουν αναγνωριστεί και άλλοι παράγοντες που παροξύνουν τα ειδικά συμπτώματα της κνίδωσης, όπως το στρες ή το άγχος, οι ορμονικές διακυμάνσεις, η ασπιρίνη και άλλα μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα, και η δερματική αγγειοδιαστολή από διάφορες αιτίες (π.χ. κατανάλωση οινοπνεύματος, ζεστό μπάνιο ή ντους, άσκηση, θερμαινόμενα στρώματα νερού). Το ψυχοκοινωνικό στρες ιδιαίτερα αποτελεί ένα συχνά αναφερόμενο παράγοντα επιδείνωσης των συμπτωμάτων. Ένας εύλογος βιοχημικός μηχανισμός που θα μπορούσε να εξηγήσει κάτι τέτοιο είναι η αυξημένη απελευθέρωση δερματικών νευροπεπτιδίων, η οποία γνωρίζουμε ότι χαμηλώνει τον ουδό αποκοκκίωσης των μαστοκυττάρων.      
 Η πρόγνωση για τους περισσότερους ασθενείς με χρόνια κνίδωση/αγγειοοίδημα είναι εξαιρετική. Παρατηρείται αυτοματη ίαση μέσα σε 12 μήνες στο 50% των ασθενών και μέσα σε διάστημα 5 ετών για ένα επιπλέον 20%. Ωστόσο, το 10 με 20% των ασθενών, ιδίως εκείνοι που πάσχουν από φυσική ή αυτοάνοση κνίδωση, συνεχίζουν να έχουν συμπτώματα που διαρκούν ακόμη και 20 έτη. Άτομα που παρουσίασαν κάποιο επεισόδιο χρόνιας κνίδωσης το οποίο διήρκησε για μήνες ή χρόνια και κατόπιν υποχώρησε, είναι πιθανό να εμφανίσουν μία ή περισσότερες παρόμοιες υποτροπές κάποια στιγμή μεταγενέστερα στη ζωή τους.


ΚΛΗΡΟΝΟΜΙΚΟ ΑΓΓΕΙΟΟΙΔΗΜΑ ΚΑΙ ΣΧΕΤΙΖΟΜΕΝΕΣ ΠΑΘΗΣΕΙΣ
 Το κληρονομικό αγγειοοίδημα (ΚΑΟ) και οι σχετιζόμενες με αυτό ασθένειες χαρακτηρίζονται από καθ’ υποτροπήν επεισόδια αγγειοοιδήματος, μεσολαβούμενες από αγγειοδραστικά πεπτίδια όπως η βραδυκινίνη.Το ΚΑΟ προσβάλλει κατά προσέγγιση 1 στους 50.000 ανθρώπους. Πρόκειται για αυτοσωματική επικρατώς κληρονομούμενη πάθηση, ως εκ τούτου προσβάλλει το 50% των απογόνων ανεξαρτήτως φύλου. Συχνά υπάρχει οικογενειακό ιστορικό αρκετών γενεών με την εν λόγω ασθένεια, αλλά συμβαίνουν και νέες μεταλλάξεις, με αποτέλεσμα να μην είναι σπάνια και η περίπτωση αρνητικού οικογενειακού ιστορικού. Το επίκτητο αγγειοοίδημα (ΕΑΟ) είναι σπανιότερο και μη κληρονομήσιμο. Προσβάλλει μεγαλύτερης ηλικίας άτομα που συχνά πάσχουν από παραπρωτεϊναιμία ή κακοήθειες, όπως για παράδειγμα λέμφωμα. Το αγγειοοίδημα που συνδέεται με τους αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου μετατροπής της αγγειοτενσίνης (ACE) παρατηρείται στο 0,1 με 0,2% των υπό παρακολούθηση ασθενών.

Παθοφυσιολογία
Το κληρονομικό και το επίκτητο αγγειοίδημα προκαλούνται είτε από χαμηλά επίπεδα είτε από ανώμαλη λειτουργία μιας ρυθμιστικής πρωτεΐνης του πλάσματος, του αναστολέα C1 εστεράσης (C1 INH), που ασκεί έλεγχο στις βιοχημικές οδούς του συμπληρώματος, της ινωδόλυσης και της παραγωγής κινινών.  Δεδομένου ότι υπάρχει ένα φυσιολογικό γονίδιο, τα επίπεδα του αναστολέα C1 είναι μεν ανιχνεύσιμα αλλά όχι επαρκή για τον έλεγχο της παραγωγής κινινών. Όταν το ένζυμο εστεράση του C1 ενεργοποιείται, διασπά τους παράγοντες C4 και C2 του συμπληρώματος. Επομένως, χωρίς την κατάλληλη ανασταλτική δράση του C1 INH, τα επίπεδα C4 και C2 στην κυκλοφορία είναι χαμηλά. Ο αναστολέας C1 αποτελεί επίσης σημαντικό ρυθμιστή της οδού της βραδυκινίνης, όπου η μειωμένη λειτουργία του οδηγεί σε αυξημένα επίπεδα βραδυκινίνης. Αυτή η αυξημένη σύνθεση βραδυκινίνης, και όχι χημικοί μεσολαβητές προερχόμενοι από τα μαστοκύτταρα ή η ενεργοποίηση του συμπληρώματος, είναι που οδηγεί σε διαρροή των τριχοειδών και αγγειοοίδημα. Στο ΚΑΟ τύπου Ι (85% των ασθενών), το ελαττωματικό γονίδιο δεν παράγει καθόλου C1 INH. Στο ΚΑΟ τύπου ΙΙ (15%), συντίθεται μια αντιγονικά ανιχνεύσιμη C1 INH πρωτεΐνη, η οποία όμως δεν είναι λειτουργική. Στο ΚΑΟ τύπου ΙΙΙ (πολύ σπάνιο), ο αναστολέας C1 είναι παρών σε κανονικά επίπεδα και λειτουργικός, αλλά υπάρχει κάποια άλλη ανωμαλία, που δεν έχει ακόμα προσδιοριστεί, στην παραγωγή των αγγειοδραστικών συστατικών. Στο ΕΑΟ, κάποιοι άγνωστοι παράγοντες ενεργοποιούν τον C1 παράγοντα του συμπληρώματος και εκμηδενίζουν τη δραστικότητα του C1 INH στο πλάσμα, ή υπάρχει αυτοαντίσωμα έναντι του C1 INH που εμποδίζει τη λειτουργία του. Στο σχετιζόμενο με αναστολείς του ενζύμου ACE αγγειοοίδημα, το σύστημα του συμπληρώματος παραμένει ανεπηρέαστο και το πρόβλημα εντοπίζεται στον ελλιπή καταβολισμό της βραδυκινίνης.        

Κλινικές εκδηλώσεις
Τα παιδιά με ΚΑΟ μπορεί να εμφανίσουν κρίσεις λίγο μετά τη γέννησή τους, αν και αυτές τείνουν να είναι ήπιας μορφής. Στους περισσότερους ασθενείς, η σοβαρότητα των κρίσεων επιδεινώνεται κατά την εφηβεία, με επεισόδια πρηξίματος που μπορεί να πλήξουν οποιαδήποτε εξωτερική επιφάνεια του σώματος, συμπεριλαμβανομένων των γεννητικών οργάνων. Οι βλεννογόνιες επιφάνειες προσβάλλονται επίσης, και οι ασθενείς μπορεί να εμφανίσουν απειλητική για τη ζωή διόγκωση της σταφυλής και του οπίσθιου φάρυγγα, που οδηγεί σε ασφυξία. Η διόγκωση του υποβλεννογόνιου χιτώνα του γαστρεντερικού σωλήνα μπορεί να προκαλέσει συμπτώματα οξείας κοιλίας, οδηγώντας συχνά τον ιατρό στη διεξαγωγή μη αναγκαίας διερευνητικής λαπαροτομίας. Περίπου οι μισοί από τους ασθενείς αναφέρουν ότι τα σωματικά τραύματα, ιδίως εκείνα που συνδέονται με τοπική εφαρμογή πίεσης, επισπεύδουν την εκδήλωση αγγειοοιδηματικής κρίσης, ενώ επίσης οι μισοί από τους ασθενείς παρατηρούν μια αυξημένη συχνότητα κρίσεων σε περιόδους συναισθηματικού στρες. Οι κρίσεις των ασθενών με ΕΑΟ έχουν παρόμοια κλινική εικόνα με εκείνες των ασθενών με ΚΑΟ. Ασθενείς που λαμβάνουν αναστολείς του ενζύμου ACE μπορεί να υποφέρουν από αγγειοοίδημα που εκδηλώνεται ως σοβαρό πρήξιμο ή απλά ως χρόνιος βήχας, και που αρχίζει μέσα σε μέρες έως και μήνες από την έναρξη της θεραπείας με αναστολείς ACE. 
Οι δοκιμασίες εκλογής για την θεμελίωση της διάγνωσης του συγγενούς ή επίκτητου αγγειοοιδήματος είναι η μέτρηση της συγκέντρωσης και της λειτουργίας του αναστολέα C1, καθώς και των επιπέδων του παράγοντα C4, ιδιαίτερα κατά τη διάρκεια μιας κρίσης. Τα στοιχεία εκείνα που διαχωρίζουν το ΕΑΟ είναι η απουσία οικογενειακού ιστορικού, η καθυστερημένη έναρξη καθώς και η παράλληλη παρουσία κακοήθειας ή παραπρωτεϊναιμίας, όπως σημειώθηκε νωρίτερα. Πέραν των χαμηλών επιπέδων C2 και C4, οι ασθενείς με ΕΑΟ μπορεί επίσης να παρουσιάζουν έντονη μείωση της πρωτεϊνης C1, τα επίπεδα της οποίας είναι συνήθως κανονικά στο ΚΑΟ. Το αγγειοοίδημα που συνδέεται με τους αναστολείς του ενζύμου ACE μπορεί να εμφανιστεί μέσα σε ώρες από την έναρξη της θεραπείας ή και πολλούς μήνες αργότερα. Τέλος, το αγγειοοίδημα που παρατηρείται στην περίπτωση της κνίδωσης/αγγειοοιδήματος διαφέρει ως προς το ότι συνήθως σχετίζεται με την κνίδωση, είναι κνησμώδες και αποκρίνεται σε θεραπεία με αντισταμινικά, στεροειδή και επινεφρίνη.

Θεραπεία 
Στην Ευρώπη διατίθεται συμπύκνωμα C1 INH (500 U) για την αντιμετώπιση οξέων κρίσεων ΚΑΟ και αποτελεί τη θεραπεία επιλογής, αλλά το εν λόγω φάρμακο δεν έχει ακόμα εγκριθεί από τον Αμερικανικό Οργανισμό Τροφίμων και Φαρμάκων (FDA). Η επινεφρίνη, αν και μετρίως αποτελεσματική, είναι ο πλέον ασφαλής από τους διαθέσιμους φαρμακευτικούς παράγοντες. Η αγωγή πρέπει να περιλαμβάνει νεφελοποιημένη ρακεμική επινεφρίνη που διοχετεύεται στην αναπνευστική οδό (αραίωσης 1:1000, χορηγούμενη με νεφελοποιητή) ή ενίεται ενδομυϊκά (0,2 με 0,3 mL αραίωσης 1:1000, σε μεσοδιαστήματα των 20 έως 30 λεπτών). Η προσθήκη κάποιου αντισταμινικού για καταστολή μπορεί να βοηθήσει. Οι θεράποντες ιατροί πρέπει να είναι προετοιμασμένοι για διενέργεια ρινοτραχειακής διασωλήνωσης,  υπό συνθήκες κατάλληλες για πραγματοποίηση τραχειοστομίας, εφόσον κάτι τέτοιο καταστεί αναγκαίο. Οι οξείες κρίσεις μπορούν να τερματιστούν με τη χορήγηση 2 μονάδων νωπού κατεψυγμένου πλάσματος (ΝΚΠ) για την αναπλήρωση της ποσότητας C1 INH που λείπει, αλλά σε σπάνιες περιπτώσεις αυτό επιδεινώνει το οίδημα, αντίδραση που προφανώς αντανακλά την αυξημένη διαθεσιμότητα υποστρωμάτων για την παραγωγή κινινών. Ως εκ τούτου, μολονότι το ΝΚΠ μπορεί να είναι χρήσιμο για την αντιμετώπιση μη απειλητικών για τη ζωή οξέων επεισοδίων, η χρήση του δεν ενδείκνυται για τη θεραπεία του απειλητικού για τη ζωή λαρυγγικού οιδήματος. 
Ασθενείς που υποβλήθηκαν σε προφυλακτική αγωγή με εξασθενημένα ανδρογόνα, αντι-ινωδολυτικούς παράγοντες, ΝΚΠ ή συμπύκνωμα C1-INH, εκδηλώνουν λιγότερα επεισόδια. Εξασθενημένα ανδρογόνα, όπως η δαναζόλη (100 έως 200 mg, δύο φορές ημερησίως), αυξάνουν την παραγωγή του C1 INH και επιφέρουν αισθητή βελτίωση των συμπτωμάτων. Οι παρενέργειες αρρενοποίησης είναι συνήθως ήπιες αλλά μπορεί να αποβούν προβληματικές. Πριν από χειρουργικές ή οδοντιατρικές επεμβάσεις πρέπει να χορηγείται ΝΚΠ (ΗΠΑ) ή συμπύκνωμα C1-INH (Ευρώπη) για να ελαχιστοποιηθεί η εκδήλωση οιδήματος λόγω του τραύματος. Η συμπτωματική θεραπεία του επίκτητου αγγειοοιδήματος είναι παρόμοια με εκείνη του συγγενούς, αλλά η οριστική ίαση προϋποθέτει την υποχώρηση της υποκείμενης νόσου. Η αντιμετώπιση του αγγειοοιδήματος που σχετίζεται με τη χρήση αναστολέα του ενζύμου ACE περιλαμβάνει χορήγηση αντισταμινικών, επινεφρίνης ή και των δύο, και φυσικά διακοπή της λήψης ACE αναστολέα. Αγγειοοίδημα μπορεί επίσης να εμφανιστεί σπάνια μετά τη λήψη αποκλειστών του υποδοχέα της αγγειοτενσίνης.